10X 单细胞ATAC-文献案例-尊龙凯时

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10X 单细胞 ATAC

案例一：单细胞多组学技术构建肿瘤浸润CD8+ T 细胞特异性增强子图谱

Integrated single-cell profiling dissects cell-state-specific enhancer landscapes of human tumor-infiltrating CD8+ T cells^[1]

期刊：Molecular cell
影响因子：19.328
发表单位：德国莱布尼茨免疫治疗研究所
发表时间：2023年02月

一、研究内容

本文通过单细胞转录组测序(scRNA-seq)和单细胞ATAC测序(scATAC-seq)，对来源于多个病人的来源的四种实体瘤进行整合分析，构建了不同TILs（tumor-infiltrating lymphocytes，肿瘤浸润淋巴细胞）中T细胞的染色质可及性图谱，获得了肿瘤TILs细胞的增强子-启动子互作图谱，并鉴定了细胞状态特异性的超级增强子调控元件。同时，基于单细胞染色质可及性拟时序分化轨迹推断分析，确定了TILs功能障碍过程中的关键增强子元件、转录调控因子和关键靶基因。

案例二：通过与促炎性间质微环境的相互作用实现基底细胞癌向炎症细胞转变和肿瘤抵抗

Basal-to-inflammatory transition and tumor resistance via crosstalk with a pro-inflammatory stromal niche^[2]

期刊：Nature Communications
影响因子：17.694
发表单位：斯坦福大学医学院
发表时间：2024年09月

一、研究内容

采用单细胞转录组测序、单细胞ATAC测序、空间转录组学和多重成像技术，结合功能验证，识别出一种炎症和治疗富集同时存在的肿瘤上皮细胞状态，命名为基底细胞癌向炎症细胞转变（BIT）。BIT标志物在许多其他上皮肿瘤中与总体患者生存率呈负相关。BST（基底细胞癌向鳞状细胞癌的转变）和BIT发生在单个肿瘤的相邻但不同的区域：BST起源于肿瘤结节的核心，而BIT起源于由与肿瘤相关的TREM1髓系标志物定义的特殊炎症环境。TREM1髓系衍生的细胞因子IL1和OSM在BIT肿瘤上皮中激活炎症NF-κB家族转录因子，降低了人BCC（基底细胞癌）移植肿瘤对SMOi（平滑抑制）治疗的敏感性，从而赋予耐药性。这项工作对异质性局部肿瘤微环境有了更深入的认识，并将BIT确定为由特殊炎症微环境驱动的耐药但可靶向的肿瘤状态。

参考文献

[1] Riegel D, Romero-Fernández E, Simon M, et al. Integrated single-cell profiling dissects cell-state-specific enhancer landscapes of human tumor-infiltrating CD8+ T cells. Mol Cell. 2023;83(4):622-636.e10. doi:10.1016/j.molcel.2022.12.029
[2] Li NY, Zhang W, Haensel D, et al. Basal-to-inflammatory transition and tumor resistance via crosstalk with a pro-inflammatory stromal niche. Nat Commun. 2024;15(1):8134. Published 2024 Sep 17. doi:10.1038/s41467-024-52394-3